Посоветуйте хорошего врача против аллергии и астмы

[petroff]

не знаю о чем сейчас думают врачи, а при союзе вообще об этом не думали. в пионерлагере нашу дошкольную группу(мне было 6 лет) как раз отправляли на выкорчевывание амброзии на территории лагеря(видать, среди вожатых были аллергики).с тех пор никаких аллергий! ну разве что на работу...

[Leman]

ото у детстве меня бабушка в огород отправляла жука собирать, сорняк рвать, видимо и не берет теперь

[Андрюха]

Milashka твоя правда. проходил эти пробы, а толку... остаются таблэтки, ограничивание в еде и т.д и т.п
з.ы.
аллергия началась с 2005, до этого не знал что это такое..

[Пупсик]

Ну что ж, пришла пора попугать Вас

Гистамин - медиатор аллергических реакций

Мишенями одного из главных медиаторов аллергических поражений - гистамина - являются гладкая мускулатура, кровеносные сосуды, некоторые экзокринные железы, лейкоциты.

События, приводящие к развитию этих различных форм аллергических реакций, развиваются в несколько этапов. Подверженный аллергии организм уже имеет сенсибилизированные специфическими IgE-антителами тучные клетки . Предварительная сенсибилизация прошла при первичном контакте с аллергеном и не имела последствий в виде развития реакционного состояния. Тот же самый аллерген при повторном проникновении в организм взаимодействует с предсуществующими IgE . Перекрестное сцепление аллергена с IgE обеспечивает поступление ионов Са2+ внутрь клетки, в результате чего клетка активируется, и из внутриклеточных гранул высвобождается гистамин, который взаимодействует с соответствующими рецепторами, представленными на клетках-мишенях.

Основным проявлением патогенетического действия гистамина является резкое сокращение гладкой мускулатуры. Подобное сокращение ответственно, в частности, за бронхоспазм при астме или анафилактическом шоке . Влияние гистамина на сосудистую систему проявляется главным образом в поражении эндотелиальных клеток. Они сужаются под действием гистамина, обнажая сосудистую стенку, что способствует повышенной проницаемости крупных молекул во внесосудистую область.

Аллергические реакции немедленного типа: стадии развития


Аллергические реакции немедленного типа - это опосредованные IgE иммунные реакции, протекающие с повреждением собственных тканей.

В 1921 г. Прауснитц и Кюстнер показали, что за развитие аллергических реакций немедленного типа отвечают реагины - факторы, обнаруженные в сыворотке больных этой формой аллергии. Лишь 45 лет спустя Ишизака установил, что реагины - это иммуноглобулины нового, неизвестного до того времени класса, названные впоследствии IgE . Сейчас достаточно хорошо изучены как сами IgE, так и их роль в заболеваниях, обусловленных аллергическими реакциями немедленного типа.

Аллергическая реакция немедленного типа проходит ряд стадий:

- контакт с антигеном;

- синтез IgE;

- фиксация IgE на поверхности тучных клеток ;

- повторный контакт с тем же антигеном;

- связывание антигена с IgE на поверхности тучных клеток;

- высвобождение медиаторов из тучных клеток;

- действие этих медиаторов на органы и ткани.

Таким образом, развитию аллергических реакций немедленного типа предшествует контакт с антигеном, продукция IgE и их фиксация на поверхности базофилов и тучных клеток .

Взаимодействие антигена с фиксированными IgE приводит к высвобождению медиаторов воспаления - гистамина , лейкотриенов , цитокинов и ферментов.

Аллергические реакции этого типа лежат в основе анафилактических реакций , аллергического ринита , экзогенной бронхиальной астмы .

Лямблия. Незваный пассажир в кишечнике.
Лямблиоз — распространенная кишечная инфекция, вызываемая у человека одноклеточным паразитом лямблией, обитающей в организме человека в просвете тонкой кишки.

Этиология, эпидемиология, патогенез.
Этот возбудитель первым обнаружил в фекалиях человека с диареей и описал А.В. Левенгук в 1681 г. Впоследствии эти простейшие были подробно описаны в 1859 г. Д.Ф. Лямблем, который наблюдал их в фекалиях детей с диареей в Праге, впоследствии они были названы в честь этого ученого.

Возбудителем лямблиоза у человека является Lamblia intestinalis, относящаяся к типу простейших, классу жгутиковых. В англо-американской литературе лямблии называют иначе — Giardia intestinalis или Giardia lamblia.

Характерными свойствами лямблий являются эндоосмотический тип питания, а также стадийность развития и выделения и устойчивость во внешней среде. Эндоосмотический тип питания обеспечивает всасывание питательных веществ всей поверхностью тела. Стадийность развития и выделения обеспечивает высокую выживаемость лямблий как во внешней среде, так и в организме человека и животных. В организме человека и животных лямблии имеют две формы существования — вегетативную (трофозоит) и в виде спор (цист). В вегетативной форме лямблии преимущественно находятся в верхних отделах тонкой кишки. При попадании в толстую кишку вегетативные формы превращаются в цисты, которые выделяются с испражнениями во внешнюю среду.

Вегетативная форма имеет размеры 10—18 мкм в длину и 8—10 мкм в ширину. Тело имеет грушевидную форму, снабжено жгутиками. Лямблии подвижны, они перемещаются из проксимальных в средние или дистальные отделы тонкой кишки. Возможность паразитирования лямблий в желчных путях, желчном пузыре отрицается большинством исследователей. Концентрированная желчь оказывает губительное действие на лямблии. Трофозоиты питаются и размножаются в тонком кишечнике, прикрепившись к клеткам эпителия, поглощают питательные вещества и различные ферменты, а следовательно вмешиваются в процесс мембранного пищеварения и нарушают его. Образование цист происходит в дистальном отделе тонкой кишки и в ободочной кишке. Цисты имеют овальную форму, их размеры — 8—12 и 7—10 мкм. Размножаются цисты путем деления ядра. Цисты обнаруживаются уже в верхних отделах тонкого кишечника, но наибольшее количество их концентрируется в слепой кишке, где они накапливаются. Лямблии размножаются в зоне максимального их количества в тонком кишечнике, где происходит деление вегетативных особей.

Размножение вегетативных форм и инцистирование лямблий — независимые процессы. Нормальная жизнедеятельность лямблий в тонком кишечнике зависит от состояния пищеварительной системы. Голодание хозяина резко сокращает число лямблий. Богатая углеводами диета способствует резкому увеличению количества лямблий, преимущественно белковая диета угнетает паразита. Желчь в низких концентрациях стимулирует развитие и размножение лямблий. Свойственная организму детей высокая интенсивность пристеночного пищеварения является одной из причин их большей пораженности по сравнению со взрослыми. Находки лямблий у взрослых часто сопровождаются патологией желудочно-кишечного тракта, связанной с повышением уровня пристеночного пищеварения, у таких больных лямблиоз с трудом излечивается специфическими медикаментами. Благоприятствуют развитию лямблиоза резекция желудка и снижение кислотности желудочного сока.

Заражение происходит посредством цист, так как вегетативные формы быстро погибают во внешней среде. Цисты лямблий сохраняются жизнеспособными во влажном кале в зависимости от температуры от суток до 3 недель, а в чистой воде — до 5 недель. Длительно они выживают на различных пищевых продуктах, особенно на влажных. При высыхании происходит незамедлительная гибель цист. Во влажной среде наблюдается выраженная устойчивость их к действию ультрафиолетовых лучей. В кишечнике мух цисты могут выживать от 30 ч до нескольких суток, в кишечнике тараканов — до 8 суток. Отношение к большинству дезинфицирующих растворов такое же, как у цист амеб. Водные растворы лизола и нафтализола 5%-ной концентрации убивают их в фекалиях через 30 мин,

2%-ный раствор лизола — в течение 1 ч. Пищевой уксус (9%-ная уксусная кислота), даже разведенный пополам с водой, убивает цисты в течение 5—10 мин. Они устойчивы к хлору — 5%-ный водный раствор хлорамина не оказывает губительного действия на цисты лямблий. Однако при дозе активного хлора 30 мг/л через 3 ч погибает 62 % цист лямблий.

Лямблиоз распространен повсеместно. Лямблиоз относится к паразитарным инвазиям, возбудители которых ведут зависимый образ жизни и существуют за счет хозяина (человека и некоторых животных).

Зараженность им особенно высока у детей в возрасте от 1 до 5 лет (около 40 %), с возрастом она снижается. Лямблиоз широко регистрируется во многих городах России, также в странах Прибалтики, Украины, Молдавии, в странах Средней Азии и Закавказья. За рубежом — в США, Швеции, Англии, Средиземноморье, Франции и других странах регистрировались эпидемические вспышки лямблиоза. Лямблиоз поражает различные виды животных — собак, кошек, кроликов, морских свинок и других млекопитающих. Источниками инвазии служит человек или животное, однако человеку принадлежит ведущая роль. Зараженные человек и животные выделяют зрелые инвазионные цисты. Период выделения у человека цист начинается в среднем на 9—12-й день после заражения и может длиться многие месяцы. Прелатентный период укорачивается при заражении большими дозами возбудителя. Выделение цист происходит волнообразно, прерывисто. Периоды выделения чередуются с периодами затихания процесса, при этом продолжительность пауз между выделением цист составляет от 1 до 17 дней. При однократном заражении инвазия длится в среднем 6 месяцев. Наиболее опасен как источник инвазии больной в период стихания диареи, так как именно в это время начинают выделяться цисты. В 1 г фекалий содержится до 22 миллионов жизнеспособных цист, а в среднем — 1,8 миллиона цист. Механизм передачи инвазии — фекально-оральный, пути распространения возбудителя — контактный, пищевой, водный.

Контактно-бытовой путь. Наибольшее значение имеет в детских учреждениях. В качестве факторов передачи важную роль играют полы, ковры, игрушки, туалеты. Наиболее активным фактором передачи являются руки детей и персонала.

Водный путь. Описано большое число вспышек лямблиоза, связанных с водным путем распространения. Известны случаи заражения в бассейнах, через воду открытых водоемов и водопроводную воду. В сточной воде, в малогабаритных очистных сооружениях цисты лямблий выживают до 120 дней. В молочных продуктах цисты могут выживать до 112 дней; на продуктах — таких, как хлеб, яблоки, вареный картофель, — цисты выживают несколько часов, а при большой влажности и дольше. Насекомые (мухи, тараканы) также могут способствовать распространению цист лямблий.

Регистрируются в основном водные и пищевые вспышки лямблиоза. Установлена относительно более высокая частота лямблиоза у детей до 9 лет, которая в 2—3 раза превышает таковую у взрослых, дети начинают заражаться с 3-месячного возраста. Это объясняется более высоким для них риском заражения, отсутствием естественной иммунизации, более высоким уровнем пристеночного пищеварения. Мальчики поражаются в 2—3 раза чаще, чем девочки, а в возрасте старше 10 лет пораженность девочек уже достоверно превышает пораженность лямблиями мальчиков. К развитию лямблиоза у детей предрасполагают следующие факторы:

— снижение функции системы иммунного гомеостаза;

— наличие врожденных аномалий желчевыводящих путей;

— приобретенные заболевания желудочно-кишечного тракта со снижением ферментативной активности;

— нарушение питания (гипотрофия, дистрофия).

Выделяют профессиональные группы риска — работники детских дошкольных учреждений, работники ассенизационной и ирригационной служб. Установлено, что употребление большого количества сахарозы является фактором, предрасполагающим к развитию лямблиоза. В эпидемиологии лямблиоза существенную роль играют также предрасполагающие к заболеванию факторы — такие, как белковое голодание, гипохлоргидрия, нарушения иммунной системы, наркомания. Сезонность лямблиоза на территории центральной части РФ наиболее выражена в весенние месяцы — апрель, май, а также летом, наименьшее число случаев регистрируется в ноябре—декабре.

Вопрос о патогенезе лямблиоза крайней сложен и до сих пор окончательно не разрешен. Патогенность лямблий в течение ряда лет ставилась под сомнение, что связано с отсутствием отчетливых клинических симптомов заболевания и характерных патологоанатомических изменений пораженных органов при лямблиозе, а также с широким распространением случаев носительства лямблий. В настоящее время доказано, что лямблии не являются безвредными и в ряде случаев заражение ими приводит к развитию болезни, которую необходимо диагностировать и лечить.

Цисты лямблий, попадая в рот, затем в пищевод, проходят через барьер желудка (поскольку их оболочки не разрушаются под действием желудочного сока) и проникают в двенадцатиперстную кишку. Там из каждой цисты образуются две вегетативные формы. Лямблии прикрепляются к ворсинкам эпителиальной оболочки слизистой двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тощей кишки. Это “излюбленная” локализация лямблий, поскольку именно в этих отделах кишечника происходит интенсивное пристеночное пищеварение и имеется щелочная среда обитания, оптимальная для жизнедеятельности лямблий. Лямблии являются паразитами. Они адсорбируют всей поверхностью тела продукты расщепления пищевых продуктов и вступают в конкурентное отношение с организмом человека за продукты питания. Паразитирование лямблий в тонкой кишке сопровождается рядом патогенетически важных аспектов.

Схематически их можно представить последовательно следующим образом:

I. Внедрение лямблий в глубину ткани кишечной стенки и непосредственное цитопатическое воздействие метаболитов паразита приводят к развитию воспалительного процесса.

II. В слизистой двенадцатиперстной и тощей кишки наблюдаются субатрофические и тотально-атрофические изменения. При этом происходит повреждение щеточной каймы эпителия слизистой кишечника, что приводит к развитию синдрома мальабсорбции.

III. С нарушением процессов всасывания дисахаридов, витаминов, жиров снижается выработка ферментов кишечных секретов: энтерокиназы, щелочной фосфатазы, дисахаридазы, лактазы и др., что ведет к развитию вторичной ферментопатии и нарушению процессов пищеварения.

IV. Нарушается связывание желчных кислот, появляются их токсические метаболиты, что служит одним из механизмов кожного зуда, а также моторных расстройств желудочнокишечного тракта, особенно желчевыводящих путей.

V. Снижение выработки IgА, истощение системы иммунной защиты слизистых, что ведет к хронизации процессов в желудочно-кишечном тракте.

VI. В результате длительной персистенции лямблий в организме, накопления продуктов дисметаболизма, в том числе за счет субстанций распада жизнедеятельности простейших, особенно при сниженной иммунной защите, способной ограничить их размножение, формируется синдром хронической эндогенной интоксикации, приводящий к повреждению практически всех органов и систем организма.

VII. Развитие энтерита связывают с непосредственным цитопатическим действием метаболитов лямблий. Активация мигрирующих малых Т-лимфоцитов в слизистой кишки, продукция секреторных иммуноглобулинов А и Е, образование иммунных комплексов играют существенную роль в патогенезе заболевания. Иммунные комплексы активируют тучные клетки, выделяющие серотонин, гистамин, вазоактивный кишечный полипептид. Последний, увеличивая продукцию циклического аденозинмонофосфата, форсирует ток жидкости и хлоридов в просвет кишки. Повышенная продукция простагландина Е, нарушение регуляции образования пептидных гормонов: секретина, холецистокинина и панкреазимина обусловливают нарушение двигательной функции кишечника, желчного пузыря и протоков, способствуя неустойчивому стулу, холестазу. Активированные антигенами паразита

Т-лимфоциты оказывают цитопатическое действие на эпителий, стимулируют пролиферацию кишечного эпителия в криптах, повышенное слизеобразование бокаловидными клетками. В случае длительного течения инвазии это приводит к дистрофическим изменениям в стенке кишечника.

Лямблии размножаются в кишечнике человека в огромных количествах, что не может быть безразличным для организма. В течение своей жизни они многократно прикрепляются и открепляются от стенки кишечника, что вызывает механическое раздражение, а также воздействует на нервные окончания стенки кишки и может привести к патологическим реакциям со стороны органов пищеварения. Происходят усиление метаболических процессов и частая смена эпителия с заменой зрелых и функционально полноценных клеток молодыми, функционально незрелыми. Это приводит к нарушению всасывания пищевых веществ, в первую очередь жиров и жирорастворимых витаминов, а также углеводов и белков. Наиболее тяжелым патологическим синдромом является нарушение процессов всасывания вследствие токсического действия лямблий на гликокаликс тонкой кишки, усиленного бактериальной колонизацией, общей недостаточностью белков (что часто встречается у жителей тропиков). В 50 % случаев лямблиоз приводит к нарушению всасывания Д-ксилозы и цианкобаламина. Нарушается также синтез некоторых ферментов — инвертазы, лактазы, которые играют существенную роль в окончательном гидролизе углеводов до моносахаридов. Лямблиозу часто сопутствует дисбактериоз кишечника, особенно возрастает численность аэробной микрофлоры.

Длительное паразитирование лямблий в организме человека приводит к нарушению функции печени и кишечника. Выделяемые лямблиями продукты обмена и вещества, образующиеся после их гибели, всасываются и вызывают сенсибилизацию организма человека. У больных отмечается выраженная эозинофилия. Выраженность гиповитаминоза С находится в прямой зависимости от выраженности клинических проявлений лямблиоза.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 1 до 3 недель. У большей части инвазированных лямблиоз протекает без каких-либо клинических явлений (латентная форма).

Клинически выраженная инвазия имеет острое и хроническое течение.

Острое течение лямблиоза ограничивается 5—7 днями и у большей части больных симптомы болезни исчезают самопроизвольно в течение 1—4 недель. Хроническое течение лямблиоза наблюдается преимущественно у детей дошкольного возраста и проявляется в виде рецидивов. Наиболее постоянными симптомами лямблиоза у детей являются: стойкая обложенность языка; вздутие живота, метеоризм и урчание в кишечнике; болезненность живота при пальпации в правом подреберье и выше пупка; увеличение печени; болезненность в точках желчного пузыря. В клинической картине лямблиоза выделяют следующие формы: кишечную, гепатобилиарную, астеноневротическую, токсико-аллергическую, анемическую, ревматоидную, смешанную и бессимптомную. В большей степени изучена клиника трех первых форм.

При кишечной форме лямблиоза для острой стадии болезни характерны выраженные диспепсический и абдоминальный синдромы. Опрос родителей детей, больных лямблиозом, выявляет жалобы на периодические умеренные боли в правом подреберье, вокруг пупка и реже — внизу живота, на отрыжку, ощущение переполнения и чувство тяжести в желудке, вздутие и урчание в животе, снижение аппетита. Дети старшего возраста и подростки предъявляют жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, раздражительность, головные боли, головокружение, плохой сон, появление тиков, гиперкинезов в виде вредных привычек. Часто выявляется симптоматика вегетососудистой дистонии.

У детей раннего возраста наблюдается кашицеобразный стул многократно в течение суток, реже — запоры. У детей старшего возраста и подростков отмечаются запоры с кратковременными периодами поносов. В кале больных, в основном у детей раннего возраста, определяют комочки непереваренной пищи.

У значительной части детей имеют место изменения на кожных покровах инфекционно-аллергического генеза или усиление проявлений экссудативно-катарального диатеза. Как правило, из-за отсутствия целенаправленного обследования диагноз острой стадии лямблиоза не ставится, и поэтому врачи имеют дело с хронической стадией лямблиоза у детей. Для хронической стадии лямблиоза характерны симптомы:

— нарушения функций желудочно-кишечного тракта — неустойчивый стул, стеаторея, чередование запоров и поносов, мальабсорбция, умеренные боли в животе, вздутие живота, тошнота, снижение аппетита;

— нарушения общего состояния — отставание в физическом развитии, головные боли, недомогание, снижение массы тела, гипотрофия;

— на кожных покровах — мелкопятнистые аллергические сыпи, атопический дерматит, крапивница и редко — отек Квинке. У детей, больных лямблиозом, обнаруживают характерную симптоматику поражения кожи, которую с определенной долей достоверности можно использовать как “дерматодиагностику” паразитарной инвазии и как основание для целенаправленного лабораторного исследования на лямблии: бледность кожных покровов, особенно кожи лица (при высоких цифрах гемоглобина) и носа (“мраморная белизна” кожи носа);

— неравномерная окраска кожи в сочетании с ее субиктеричным оттенком или буровато-иктеричная окраска кожи шеи, боковых поверхностей живота, подмышечных складок, или серый и серо-иктеричный оттенок кожи (при стойких запорах);

— фолликулярный точечный кератоз, клинически проявляющийся фолликулярными папулами на фоне нарастающей общей сухости кожи и создающий впечатление “гусиной кожи” с преимущественной локализацией на разгибательной поверхности рук, ног, боковых поверхностях живота изменение кожи ладоней и подошв — вначале окраска кожи ладоней и подошв приобретает кирпично-красный цвет, затем оранжевый, появляются сухость кожи, шелушение, прежде всего на кончиках пальцев, а потом на всей ладони;

— изменения кожи шеи проявляются мельчайшей папулезной сыпью, в виде прерывистых цепочек, слегка пигментированных, что создает впечатление “волнистой” пигментации кожи шеи;

— поражение красной каймы губ от легкой сухости и шелушения до выраженного хейлита с трещинами, заедами, шелушением вокруг рта;

— изменения волос — они истончаются, рост их замедляется, окраска становится разноцветной.

Особенности течения атопических дерматитов у детей с лямблиозом. Выделяют некоторые особенности течения атопических дерматитов (как острых, так и хронических) у детей при лямблиозной инвазии. У детей с лямблиозом чаще возникают острые аллергические состояния, чем у детей без паразитоза. Острый аллергоз носит распространенный характер, чаще наблюдается сочетание крапивницы с отеком Квинке. В большинстве случаев при лямблиозной инвазии возникают псевдоаллергические (анафилактоидные) реакции. Течение острого аллергоза при этом упорное, затяжное; патологические изменения с трудом поддаются медикаментозной терапии, часто возникает необходимость в назначении пролонгированного лечения гормональными препаратами. Больных беспокоят выраженный зуд кожи и конъюнктив, чувство “песка” в глазах, ринорея. Однако поражение желудочно-кишечного тракта при крапивнице, отеке Квинке у детей с лямблиозом малосимптомное, стертое; клиническая симптоматика проявляется в отдаленные сроки после острого процесса.

Хронические формы дерматитов. На фоне интоксикационного синдрома с описанной дерматологической симптоматикой атопические дерматиты приобретают более тяжелое течение. У детей раннего возраста экзема носит диффузный, распространенный характер. Течение непрерывнорецидивирующее. Отмечаются упорное мокнутие, выраженный зуд. В большинстве случаев у детей с экземой и лямблиозом ярко проявляются признаки вторичного синдрома мальабсорбции (жидкий и частый стул, кал пенистый с неприятным запахом). Эффективность базисной терапии низкая, заболевание носит упорный характер; улучшение отмечается только после назначения гормональных препаратов. У детей более старшего возраста обнаруживают нейродермит с диффузным поражением кожи. Течение заболевания также носит упорный характер, со склонностью к частым обострениям. В периоде обострения нейродермита характерны эритродермия и выраженный зуд. Обязательно присутствует симптоматика распространенного поражения желудочно-кишечного тракта (гастродуодениты, холециститы, колиты).

Следует отметить, что у детей раннего возраста преобладает кишечная форма лямблиоза в основном с функциональными расстройствами как секреторно-ферментативного, так и эвакуаторно-моторного характера. У детей старшего возраста и подростков, особенно на фоне иммунодефицитного состояния наряду с кишечником поражаются гепатобилиарная система и поджелудочная железа.

Для гепатобилиарной формы лямблиоза наиболее характерна дискинезия желчного пузыря со спазмом или атонией сфинктерно-папиллярной области и признаками холестаза, особенно на первом году болезни. В дальнейшем присоединяются гастрит и дуоденит. В случае длительного течения болезни на фоне хронического гастрита и восходящей бактериальной инфекции развивается гепатохолецистит и панкреатит. У больных наблюдаются диспепсический синдром и умеренное увеличение печени с сохранением ее функции. Для панкреатита у детей, больных лямблиозом, характерны монотонные боли в эпигастральной области, не связанные с приемом пищи, диспепсические расстройства, отсутствие изменений в общем анализе крови (за исключением моноцитопении). Течение панкреатита доброкачественное, с умеренным нарушением внешнесекреторной активности.

При астеноневротической форме лямблиоза диспепсические явления умеренно или слабо выражены, отмечаются раздражительность, головные боли, нарушение сна, астения. У подростков нередко наблюдаются симптомы нейроциркуляторной дистонии.

При лямблиозе в сочетании с нерациональным питанием резко изменяется микробиоценоз кишечника. В двенадцатиперстной и тонкой кишках появляются микробы (чаще стафилококк) и грибы рода Кандида, которые не живут в этих отделах кишечника у здоровых людей. Эти микроорганизмы в свою очередь стимулируют процесс размножения лямблий. В дистальных отделах кишечника снижается количество облигатных микробов (эшерихий, бифидумбактерий, лактобацилл), обеспечивающих физиологический процесс пищеварения и всасывания. Развивается вторичная ферментопатия кишечника.

Иммунный ответ организма на лямблиозную инвазию может быть различным как количественно, так и качественно, в зависимости от типа лямблий. Может развиться лишь неполный иммунный ответ к лямблиям. При иммунной недостаточности происходит безудержное размножение лямблий и как следствие — значительные изменения тонкой кишки.

В частности, у ВИЧ-инфицированных лямблиоз протекает значительно тяжелее. У лиц с иммунодефицитами чаще наступают рецидивы инвазии и повторные реинвазии. Иммунитет после перенесенного лямблиоза не очень напряженный и недлительный. В общем анализе крови у детей раннего возраста чаще имеют место лейкоцитоз, эозинофилия, моноцитоз, а у детей старшего возраста — лейкоцитоз (у 55% больных), эозинопения, моноцитопения, замедление СОЭ.

Наиболее частыми осложнениями лямблиоза становится дисбактериоз и вторичная ферментопатия кишечника.

Клиника лямблиоза многократно пересматривалась и переоценивалась. Острый период у взрослых характеризуется диареей, тошнотой, анорексией, резкими болями в верхней и средней эпигастральной области, вздутием кишечника. Очень характерным признаком острой фазы лямблиоза является непереносимость лактазы.

Острый период длится обычно несколько дней, после чего лямблиоз чаще всего преходит в подострую или хроническую стадию, для которых характерны кратковременные обострения, проявляющиеся прежде всего в появлении жидкого стула и вздутии кишечника. При этом часты жалобы на головные боли, потерю в весе, повышенную утомляемость.

Выделяют 2 основные клинические формы кишечного лямблиоза у взрослых:

— первичная инфекция с диареей, клиническими и лабораторными признаками нарушения всасывания в пищеварительном тракте. Течение этой формы лямблиоза кратковременное, обычно происходит быстрое самостоятельное купирование болезни и она легко поддается лечению;

— затяжное рецидивирующее течение встречается чаще всего у больных с нарушением резистентности слизистой кишечника специфической или неспецифической природы. Развитие этой формы возможно даже при благоприятных санитарно-гигиенических условиях среды пребывания человека. Лямблиоз также может протекать в субклинической и бессимптомной формах. Частота встречаемости клинически выраженного лямблиоза составляет 13—43 % от всех инвазированных, субклинического — 49 %, бессимптомного — 25—28 %.

Клиническая классификация лямблиоза у взрослых.

Лямблиоз без клинических проявлений (латентный).

Лямблиоз с клиническими проявлениями:

— кишечная форма — функциональные расстройства кишечника (дуоденит, энтерит, дуоденогастральный рефлюкс, гастроэнтерит);

— билиарно-панкреатическая форма — дискинезии желчевыводящих путей, диспанкреатизм, реактивный панкреатит;

— форма с внекишечными проявлениями — нейроциркуляторная дисфункция, астеноневротический синдром, аллергические проявления;

— смешанная форма.

Если первичная инвазия у детей обычно сопровождается выраженными клиническими симптомами, то в эндемичных районах многие случаи заболевания у взрослых протекают бессимптомно. Период клинической инкубации составляет от 1 до 4 недель, чаще всего 2 недели, однако во время вспышек он может сокращаться до 5—10 дней.

I. Кишечная форма характеризуется явлениями дуоденита, еюнита или энтероколита. Стул больных неустойчивый, наблюдается чередование нормального стула с периодическими поносами, кашицеообразными каловыми массами с примесью слизи, но без крови. Боли в животе колющего или режущего характера. Иногда бывают тошнота, рвота. Сюда же можно отнести в качестве самостоятельной желудочную или гастродуоденальную форму лямблиоза, протекающую при явлениях анацидного, гипацидного и — реже — гиперацидного гастрита. Кишечные формы лямблиоза могут симулировать острый или хронический аппендицит, а также проявляться симптомами язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Описана также отечная форма лямблиоза кишечника с резким исхуданием, общей слабостью, анемией, гипопротеинемией и явлениями поливитаминной недостаточности. Эта форма может быть смешана с заболеваниями почек, сердца, алиментарной дистрофией.

II. Печеночная форма дает клиническую картину холецистита, гепатохолецистита или холангита. У взрослых отмечаются боли в правом подреберье, горечь и сухость во рту, тошнота, неустойчивый стул, боли в эпигастральной области, реже беспокоят боли вокруг пупка, снижение аппетита, отмечается болезненность в точке проекции желчного пузыря. В патогенезе лямблиозных холециститов, по-видимому, главную роль играют отраженные нервнорефлекторные воздействия, так как в самом желчном пузыре лямблии обнаруживаются редко.

III. Нервная форма лямблиоза протекает с преобладанием невротических симптомов: слабости, раздражительности, плаксивости, головных болей, болей в области сердца, головокружений, расстройств сна; в некоторых случаях эти симптомы являются преобладающими.

IV. Известны также клинические формы лямблиоза с преобладанием аллергических проявлений в виде неукротимого кожного зуда, крапивницы, бронхиальной астмы и астматического бронхита, эозинофильных легочных инфильтратов, иногда упорных блефаритов.

Как правило, наблюдаются смешанные клинические формы лямблиоза с преобладанием тех или иных симптомов. Некоторые клиницисты характеризуют поэтому лямблиоз как гепато-колито-невротический синдром.

При всех формах может наблюдаться нарушение обменных процессов, проявляющееся в упадке питания, отставании в весе, анемии гипохромного типа.

V. Бессимптомный, или латентный, лямблиоз встречается чаще, чем клинически выраженные формы, и может переходить в последние. Для этой формы употребляется термин “здоровое носительство”.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Лямблиозную инвазию дифференцируют с гастроэнтероколитами инфекционной и неинфекционной этиологии, а также с холепатиями.

Лямблиоз от амебной дизентерии отличают отсутствие упорных поносов, примеси кровянистой слизи в фекалиях, тенезмов, признаков интоксикации.

При лямблиозе практически не встречается водянистой диареи, характерной для криптоспоридиоза.

Холепатии, не связанные с лямблиозом, протекают с выраженным болевым синдромом с четкой локализацией болей в области правого подреберья, более длительной лихорадочной реакцией, с лейкоцитозом и нейтрофилезом, увеличением СОЭ, отсутствием эозинофилии.

Диагноз лямблиоза обязательно должен быть подтвержден результатами лабораторного паразитологического исследования. Материал для исследования — пробы фекалий и дуоденального содержимого.

В дуоденальном содержимом обнаруживаются только вегетативные формы лямблий. В плотных, оформленных фекалиях обнаруживаются только цисты, а в жидких и полуоформленных могут быть обнаружены цисты и вегетативные формы.

Для повышения эффективности диагностики при наличии показаний следует проводить многократные исследования проб кала — от 2—3 до 6—7 раз с интервалами в 1—2 дня. Однако в большинстве случаев цисты лямблий в кале обнаруживаются уже при первом исследовании. Промежуток времени между взятием материала и его исследованием не должен превышать 15—20 мин.

Вегетативные формы простейших чувствительны к воздействию химических веществ, поэтому пробы следует собирать в чистую сухую посуду. Даже незначительные остатки дезинфектантов вызывают гибель вегетативных форм простейших, что может помешать диагностике. Пробы фекалий исследуются разными способами — метод нативного мазка (для обнаружения цист и трофозоитов), исследование мазка, окрашенного раствором Люголя, методы обогащения (при которых трофозоиты погибают).

В настоящее время для диагностики лямблиоза и оценки эффективности лечения используются серологические методы, иммуноферментных анализов.

Лечение.
Специфическое лечение лямблиоза назначают при обнаружении возбудителя и наличии клинических проявлений болезни. Для лечения лямблиоза используются соединения различных химических групп: анрихин, производные оксихинолина (энтеросептол, дийодохин, интестопан), 4-аминохиномины (хлорохин), эмитина висмут-йодид, дегидрометин и др. Однако первостепенное значение в настоящее время имеют метронидазол и пиридазол или сходные с ними препараты, их эффективность высокая и составляет 70—90 %.

Метронидазол (син. трихопол) назначают: в дозе 400 мг 3 раза в сутки в течение 5 суток; препарат применяется в течение 10 дней.

При этом суточная доза для взрослых составляет 500 мг, а детям — из расчета 15 мг на 1 кг массы тела в сутки (максимальная суточная доза для детей до 10 лет — 300 мг). Как правило, препарат хорошо переносится больными, побочные явления выражены неярко и редко являются поводом для отмены лекарства. Наиболее часто отмечаются тошнота, рвота, болезненность в области живота, металлический привкус во рту.

Частота возникновения побочных явлений в среднем составляет 15—30 %.

Препарат нельзя назначать беременным женщинам и в период лактации, лицам с повышенной чувствительностью к этому веществу.

Форма выпуска: таблетки по 250 и 500 мг, ампулы по 100 мл 0,05%-ного раствора.

Пиридазол (син. амбилхар). Выпускается в таблетках по 100 и 500 мг. Препарат назначается только орально в суточной дозе 25 мг/кг массы тела, разделенной на несколько приемов. Курс лечения составляет 5—7 дней, в редких случаях его продлевают до 10 дней.

Побочные явления со стороны желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, боли в животе. Чаще эти осложнения возникают у взрослых.

Чтобы уменьшить вероятность и частоту побочных явлений, препарат следует принимать после еды. К тяжелым осложнениям относятся поражения центральной нервной системы. Противопоказанием к применению являются заболевания печени и нервной системы, эпилепсия и психические расстройства.

Орнидазол (тиберал) — сходный с метронидазолом препарат. Высокая его концентрация в плазме крови создается уже через 1—2 ч после перорального приема. Взрослым и детям с массой более 35 кг дают 3 таблетки однократно вечером. Детям с массой до 35 кг препарат назначается из расчета 40 мг/кг массы тела однократно. Побочные явления встречаются примерно у 15 % пациентов (головокружения, миалгии, иногда тошнота, рвота).

Противопоказания — индивидуальная чувствительность к препарату, беременность и кормление грудью.

Таблетки выпускаются по 500 мг. Эффективность препарата достигает 90 %.

Тинидазол (фазижин) — выпускается в таблетках по 150 и 500 мг. Взрослым назначают по 0,15 г 2 раза в сутки в течение 7 суток или однодневно по 0,5 г 1 раз в сутки. Эффективность 77 %. Он менее токсичен, чем метронидазол.

Противопоказания — беременность и кормление грудью, тяжелые нервные заболевания, невриты, эпилепсия.

Для лечения детей в возрасте до 5 лет тинидазол не рекомендуется.

Макмирор (пифуратель) — препарат нитрофуранового ряда, выпускается в таблетках по 200 мг, выводится из организма главным образом почками. Взрослым назначается по 400 мг 2—3 раза в день в течение 7 дней, детям — по 30 мг/кг массы тела на 2 приема в сутки в течение 5—7 дней.

Хлорохин (делагил) — выпускается в таблетках по 0,26 г и ампулах по 5 мл 5%-ного раствора.

Препарат оказывает выраженное противовоспалительное и десенсибилизирующее действие. Взрослым назначают по 0,25 г 3 раза в течение 5—6 суток. Побочные реакции возникают редко и только при длительном применении препарата. К ним относятся: снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, дерматит. Иногда встречается снижение остроты зрения, понижение слуха.

Противопоказания — беременность, дерматиты и псориаз, тяжелые поражения сердца, почек, печени, органические поражения центральной нервной системы, психозы.

Фуразолидон выпускается в таблетках по 0,05 мг. Взрослым назначают 0,1 г 4 раза в сутки, детям — из расчета 10 мг/кг массы тела; суточную дозу дают в 3—4 приема, курс — 7 дней. Побочные явления — тошнота, рвота, аллергические реакции в виде кожных поражений.

Паромомицин — антибиотик класса аминогликозидов, который предлагается для лечения беременных орально в дозе 25—30 мг/кг массы ежедневно в 3 приема в течение 5—10 дней.

Препарат не вызывает осложнений. Эффективность составляет 65 %.

Акрихин и аминохинол для лечения лямблиоза из-за плохой переносимости назначают редко и только взрослым.

Для правильного подхода к лечению детей, больных лямблиозом, необходимо учитывать: выраженность и длительность существования клинической симптоматики лямблиоза; наличие фоновых и сопутствующих заболеваний, стадию их течения (экссудативный диатез, лекарственная и пищевая аллергия и т.д.); эффективность ранее проводимой противолямблиозной терапии (если таковая проводилась); возможные источники инвазирования (в том числе среди членов семьи и в детских коллективах). Терапия каждого больного должна основываться на индивидуальных особенностях организма ребенка с учетом анамнеза и клинико-лабораторных данных. Начинать лечение сразу противолямблиозным препаратом нецелесообразно, поскольку это может привести к выраженной реакции повреждения с развитием токсико-аллергических реакций и обострением клиники лямблиоза.

Полученные результаты позволяют рекомендовать апробированную программу лечения детей, больных лямблиозом, включающую три этапа.

I этап — ликвидация проявлений эндотоксикоза, механическое удаление лямблий, улучшение ферментативной активности кишечника и повышение защитных сил организма больного ребенка;

II этап — противопаразитарное лечение;

III этап — повышение защитных сил организма ребенка и создание условий, препятствующих размножению лямблий в кишечнике и желчном пузыре.

На I этапе в зависимости от степени выраженности эндотоксикоза длительность данного этапа составляет 2—4 недели. В комплекс мероприятий входят:

— диета и режим питания, направленные на создание условий, ухудшающих размножение лямблий, и введение в рацион питания продуктов, выполняющих также роль сорбентов: каши, печеные яблоки, груши, брусника, клюква, сухофрукты, овощи, растительное масло. Следует ограничить употребление углеводов, особенно сладкого;

— прием желчегонных препаратов, так как они, уменьшая застой желчи в пораженном желчном пузыре, способствуют более быстрой ликвидации воспалительных изменений в нем. Предпочтение следует отдать холекинетикам. Эти препараты вызывают повышение тонуса желчевыводящих путей (5%-ные или 10%-ные растворы сернокислой магнезии, яичные желтки, сорбит, ксилит). Расслаблению тонуса желчных путей способствуют и холеспазмолитики (но-шпа, платифиллин, сухой экстракт белладонны, препараты барбариса обыкновенного, эуфиллин, метацин и др.);

— очищение желчевыводящих путей, желчного пузыря и кишечника с использованием тюбажа по Г.С. Демьянову у детей раннего и старшего возраста и трех-, пятикратного дренажа у подростков с интервалом в два дня;

— назначение энтеросорбентов — полифепана (полифана), смекты, реабана, полисорба МП, билигнина и др.

— ферменты (по результатам копрограммы) — фестал, энзистал, мезим-форте, панкреатин (креон), бактисуптил (фловинин БС), хилак-форте).

На II этапе назначают препараты группы имидазола: трихопол (метронидазол, флагил, клион), тинидазол (фазижин), тиберал, фуразолидон и другие в возрастной курсовой дозе.

Однако к большинству препаратов отмечается устойчивость лямблий, а тиберал является высокотоксичным препаратом.

Из новых эффективных препаратов следует выделить макмирор.

Макмирор (нифурантель) — производное 5-нитрофурана, обладает выраженным противопротозойным действием и является препаратом выбора при кишечном лямблиозе.

Хорошая переносимость препарата позволяет легко соблюдать предписанные врачом схемы лечения и обеспечивает максимальный терапевтический эффект.

Через 7—10 дней следует повторить курс противолямблиозной терапии.

На III этапе большое значение придают режиму и характеру питания. Для улучшения перистальтики кишечника назначают свекольное, тыквенное, кабачковое или морковное пюре, пюре из вареных сухофруктов (чернослив, курага), яблоки из компота, печеные яблоки, биокефир, бифидок, простоквашу, ряженку, спелые помидоры, ягоды и фрукты.

С целью стимуляции различных звеньев иммунитета используют: метилурацил, пентоксил, нуклеинат натрия, тималин, тимоген и др.

С целью создания среды, способствующей разрушению цист лямблий, рекомендуют прием отвара березовых почек в течение 2—3 недель.

После двухнедельного перерыва проводят в течение двух недель прием отвара семян толокнянки.

С целью ликвидации дисбактериоза и вторичной ферментопатии кишечника применяют бактерийные препараты (бифидумбактерин, бификол, колибактерин, лактобактерин, ацидофилус) и ферментативные препараты (бактисуптил (фловинин — БС)), хилак-форте, фестал, энзистал, мезим-форте, панкреатин (креон).

Следует отметить, что нецелесообразно применять одновременно более 3—4 препаратов и необходимо строго соблюдать последовательность поэтапного лечения.

Профилактика лямблиоза. Для профилактики лямблиоза необходимо:

— соблюдать правила личной гигиены;

— употреблять только фильтрованную водопроводную воду или только кипяченую воду;

— проводить в организованных детских коллективах систематическое обследование детей и персонала на лямблиоз;

— санировать всех членов семьи, детей в организованных коллективах и сотрудников, выделяющих лямблии.

Если асилили - респект и ответы на вопросы. Конечно, рассматривать этимологию болезни нужно в каждом отдельном случае. Но в общем, целом, это так. Лечитесь и будьте здоровы.

[Олег]

Поэтому фито чаи, соляные камеры, хвойные ингаляции, а лучше на период обострения ЮБК, лес.

1/ в период обострения ни один здравомыслящий врач не отправит вас под землю в соляные
2. абсолютно согласен с мнением по поводу хождения к врачу аллергологу для диагноза "на что?"

п.с. слово "АСТМА" лучше не произносите. т.к. я понял. что тут никто не знает. что на самом деле это такое.

п.п.с. Так называемые "плашки" для выявления аллергенов Донецк получил на самом деле только в прошлом году.
Все , что было ранее-бред.
Мой малой прошел с 2005 года Донецк. днепропетровск и киевский аллергоцентр. А также Фульда германия. Французская клиника и швейцарская. Месяц назад-гамбург.
Поэтому. когда я выкладываю отчеты о поездках, вы даже не догадываететсь. что действительно было причиной нашего нахождения именно там или там.
И не дай бог вам вкурить все прелести ночного кашля ребенка, когда вы понимаете. что в данный момент проходит ремодуляция легочных путей (они сужаются) и назад больше никогда в жизни не вернуться. И с каждым приступом-дыхательные пути все уже и уже.
Поэтому ваша амброзия-херня собачья. почихаете-пройдет.

[N'azu]

олег
Хм, я ниче против не скажу, но ты тоже за всех не заявляй - понятия не имеете и прочее. я какбы с этой херней с рождения, аллергологов повидал дофигище, в трех-шестилетнем возрасте регулярно получал шанс ноги протянуть, врачи не всегда верили что выживу, да и сейчас аукается

[Олег]

Извини.
Но меня кумарит название темы ....."от астмы" Она ж неизлечима.

[N'azu]

Извини.
Но меня кумарит название темы ....."от астмы" Она ж неизлечима.

Да

[Milashka]

Поэтому фито чаи, соляные камеры, хвойные ингаляции, а лучше на период обострения ЮБК, лес.

1/ в период обострения ни один здравомыслящий врач не отправит вас под землю в соляные
п.с. слово "АСТМА" лучше не произносите. т.к. я понял. что тут никто не знает. что на самом деле это такое.

п.п.с. Так называемые "плашки" для выявления аллергенов Донецк получил на самом деле только в прошлом году.
Все , что было ранее-бред.
Мой малой прошел с 2005 года Донецк. днепропетровск и киевский аллергоцентр. А также Фульда германия. Французская клиника и швейцарская. Месяц назад-гамбург.
Поэтому. когда я выкладываю отчеты о поездках, вы даже не догадываететсь. что действительно было причиной нашего нахождения именно там или там.

Олег ты прав не кто лечения в период обострения и не предлагает, я песала о лечении ранней весной, или конец зимы это в идеале, до цветения. На счет детей это конечно ужас. И главное понять не можешь от куда взялось, ладно у взрослого но у ребёнка , у моих друзей мальчишке 2 года, аллергия на все кроме молока, изюма и винограда "киш-мыш" они также ума не приложат чем его кормить дальше.

2. абсолютно согласен с мнением по поводу хождения к врачу аллергологу для диагноза "на что?"

Здесь не согласна, если бы знала на что аллергия, стомотологу бы сказала, возможно все было бы по другому, ну думаю реанимации не было бы точно. Также повлекло новый всплеск аллергии. Хотя может ты и прав в какой то степени, спорить не буду.


И не дай бог вам вкурить все прелести ночного кашля ребенка, когда вы понимаете. что в данный момент проходит ремодуляция легочных путей (они сужаются) и назад больше никогда в жизни не вернуться. И с каждым приступом-дыхательные пути все уже и уже.
Поэтому ваша амброзия-херня собачья. почихаете-пройдет.

Дело в том что с амброзии, пыли, цветения, все начинаеться, и дойти до такой стадии о которой ты опесал, очень быстро можно. Только выкарабкаться назад уже практически не возможно, поэтому думаю запускать не стоит.

[Олег]

Milashka
Можно дойти до абструктивного бронхита. Потом пару лет. если ничего не предпринимать, то да. Она родимая придет приступом кашля раз в три. четыре секунды с красными глазами.

[Milashka]

Milashka
Можно дойти до абструктивного бронхита. Потом пару лет. если ничего не предпринимать, то да. Она родимая придет приступом кашля раз в три. четыре секунды с красными глазами.

Олег!
Как я поняла из первоначального вопроса этой темы, у человека был приступ аллергии первоначальный, его сняли уколом хлористого, человек вообще спросил как бы что делать первоначально, все посоветовали и рассказали. Я рассказала первоначальные этапы, и возможность профилактики, но это не лечение, а профилактика.
А на счет бронхита и т.д., ты прав, знаю, что это такое проходила....

[Олег]

Milashka
Надо Лехе топать ногами к доктору. Ставить диагноз правильный. Только не такой как ставили моему пацану-трава пырей и огурцы
Правильный диагноз это 90% успеха лечения. особенно в стране. где медицина сама себя извела еще лет 10 назад

[guest]

Отсюда, еще раз возвращаемся к тем же баранам, где можно приобрести велореспиратор и сикока он может стоить?

А смысл? На все сто утрверждать не буду, но у меня большие сомнения, что он способен задерживать пыльцу растений

Я вообще не вижу логического объяснения таким сомнениям. Я бы ещё понял скептику по поводу утверждения производителя о способности респиратора задерживать выхлопные газы, а уж взвешенные частицы такой плотный фильтрующий материал будет задерживать на 100%

[N'azu]

Я вообще не вижу логического объяснения таким сомнениям. Я бы ещё понял скептику по поводу утверждения производителя о способности респиратора задерживать выхлопные газы, а уж взвешенные частицы такой плотный фильтрующий материал будет задерживать на 100%

Про выхлопные газы я даже обсуждать не хочу. Обычные фильтры, без содержания адсорбента, не могут газы задерживать. А на счет пыльцы - надо смотреть минимальный размер частиц, который задерживается фильтром и сравнивать с размером частиц пыльцы. Если мне не изменяет склероз, пыльца это где-то 0,01-0,25 мм, в зависимости от растения.

[removed]

Пупсик, букаф много, но спасибо.

Из своего опыта могу добавить:

1. Таблэтки пить надо ДО сезонного обострения. За 2 недели. Т.е. у врача вы должны оказаться сейчас -- для диагностики и гораздо раньше, в конце июня-июле -- в будущем году. Мне это дало 5 недель вообще без аллергии, когда остальные в глаза спички вставляли.

2. Причиной аллергии могут быть как паразиты, так и "просто" хронические заболевания, что казалось, вообще никак с аллергией не связаны. Проверяйте все: от кишечных паразитов и до того, что в голову врачу взбредет.

3. Не ешьте ничего с приправами а-ля "Мивины" и всякие галлины-пьянки: ГЛУТАМАТ НАТРИЯ -- зло, усилитель вкуса, один из сильнейших аллергенов в пище. Собсна, вся синтетика никак не может повторить свойства природных усилителей. Также избегайте помидор, копченостей, в т.ч. -- копченой колбасы, острого перца. Правило: все что красное, лучше пока отложить. Да, макдак и всякие шавермы -- вы поняли, да? Растворители и клеи, кроме эмульсионных ПВА и обойных -- ваш враг. С маслом -- возитесь, да. И все.

4. Мне немного помогает еще и кофеин в любой форме. От чая до цитрамона (раз довелось попробовать). Препараты вызывают сонливость и аллергия вызывает сонливость. Так и живем.

5. Не стерилизуйте свое окружение. Если у вас аллергия -- можно и нужно пробовать подержать домашних животных и птиц вне периода обострения. Нельзя отказываться от контакта с аллергенами вообще. Всегда здоровее будет живущий "на земле", чем квартирант с прокварцованными комнатами. Испытано на себе.

Насчет механизма развития -- не все так просто, к сожалению. В имунной системе до двух десятков чего-то-там. Каждый может быть вовлечен в процесс и запустить перекрестно кучу неприятностей. Как только проблема сузится до определения "многабукаф" -- ждите панацеи. Пока же, говоря словами Хауса: "...это наверняка аутоимунное. Подо все подходит."

ЮБК, Большая Ялта -- это да. Все исчезает за день. Кавказ и прочее тут и рядом не стояли. Только крымская сосна.

И не сидите на пятой точке, камрады: само по себе ничего не пройдет. Может повезти, а могут и отвезти. Так что: тфу-тьфу-тьфуй. Кстати, статистика (та, что после лжи и наглой лжи -- следующая) утверждает, что нынешними темпами к 2020 году неаллергиков на планете не останется. ТАк что: ноги в руки -- и к врачам.

[guest]

... статистика (та, что после лжи и наглой лжи -- следующая) утверждает, что нынешними темпами к 2020 году неаллергиков на планете не останется. ТАк что: ноги в руки -- и к врачам.

Уже сейчас почти 100% городского населения - аллергики,
просто мы привыкли, что аллергия - это сопли или слёзы, что абсолютно не обязательно, у аллергии могут быть и скрытые симптомы.
С ранней весны до поздней осени ВСЕМ сидеть на лоратадине.
Врачи? Против аллергии нет лекарства. Против зашлакованности организма, о которой шла речь выше, достаточно средств народной медицины, только мы всё равно же ничего делать не будем...